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Il controllo non farmacologico della colesterolemia
Parte 1: grassi della dieta

Introduzione

Risale ad alcuni decenni fa l’osservazione che i grassi della dieta sono importanti determinanti del profilo lipidico, ed in particolare che quanto maggiore è la quota lipidica assunta con gli alimenti, tanto più elevata è la colesterolemia totale. Lo sviluppo di studi controllati ha successivamente permesso di elucidare questo rapporto e di esaminare l’impatto dei diversi grassi alimentari sui livelli di colesterolo legato alle lipoproteine LDL ed HDL (Clarke, 1997).
Ad oggi sembra ormai accertato che, se sostituiti isocaloricamente a nutrienti ad effetto sostanzialmente neutro sulla colesterolemia stessa come i carboidrati, i grassi saturi e gli insaturi di tipo trans tendono ad aumentare la colesterolemia totale ed LDL, mentre gli acidi grassi polinsaturi n-6 a conformazione cis, come l’acido linoleico, posseggono un effetto opposto. Anche i monoinsaturi a conformazione cis, come l\'acido oleico, tendono a ridurre la colesterolemia totale ed LDL, ma in misura minore rispetto ai polinsaturi della serie n-6. Per quanto riguarda invece la colesterolemia HDL, essa aumenta in relazione al consumo sia di grassi saturi, che, in misura minore, di acidi grassi monoinsaturi. I grassi insaturi a conformazione trans sono invece correlati alla riduzione dello stesso parametro, mentre non è stato riscontrato alcun effetto significativo per i polinsaturi di tipo cis (Lichtenstein, 2006; Van Horn, 2008).

Acidi grassi saturi

La sostituzione di una parte dei carboidrati della dieta con una quota isocalorica di grassi saturi, contenuti prevalentemente in alimenti di origine animale, come le carni rosse, il burro e i formaggi, ma anche nell’olio di cocco e di palma, comporta l’aumento della colesterolemia totale (Lichtenstein, 2006). In particolare alti livelli di assunzione di grassi saturi aumentano la concentrazione di colesterolo associato sia alle LDL che alle HDL - meno efficaci, queste ultime, da un punto di vista funzionale rispetto alle HDL native (Nicholls et al., 2006) -, senza modificare significativamente il rapporto tra le due frazioni lipoproteiche.
Alcuni studi, pur limitati dalla difficoltà di isolare i singoli acidi grassi saturi presenti in quasi tutti gli alimenti, hanno evidenziato che i diversi acidi grassi non producono lo stesso effetto sul profilo lipoproteico, ma che gli acidi grassi a catena più corta (acido caprilico e acido caprico con 8 e 10 atomi di carbonio) aumentano il colesterolo LDL senza influenzare l’HDL, mentre l’effetto ipercolesterolemizzante più marcato è associato agli acidi laurico, miristico e palmitico (a 12, 14 e 16 atomi di carbonio) (Mensink et al., 1994). Da una recente metanalisi, che ha confrontato gli effetti dell’apporto di tutti e tre questi grassi saturi in sostituzione di una quota isoenergetica di carboidrati, è emerso che, all’aumentare del numero di atomi di carbonio, l’effetto ipercolesterolemizzante tende a diminuire sia sulla frazione LDL che sulla HDL. L’acido laurico sembra indurre un effetto più ampio sulla colesterolemia HDL che sulla colesterolemia LDL; l’acido stearico, il secondo acido grasso presente nella dieta per quantità, se sostituito agli acidi laurico, miristico, palmitico o ai monoinsaturi trans ridurrebbe invece la stessa colesterolemia LDL, come l’acido oleico monoinsaturo, (Mensink et al., 2003). Gli effetti dell’acido stearico sulla colesterolemia HDL non sono invece ancora stati chiariti dai risultati dei vari studi osservazionali e di intervento. Le variazioni della colesterolemia LDL sono invece trascurabili se lo stearico è sostituito isocaloricamente ai carboidrati (Fig. 1) (Mensink, 2005).
In generale diete che contengono meno del 10% delle calorie complessive sotto forma di grassi saturi e che apportano non più di 300 mg di colesterolo al giorno, sono efficaci nella riduzione della colesterolemia LDL. Inoltre studi randomizzati (Van Horn et al., 2008), riassunti nella tabella 1, hanno dimostrato che riducendo ulteriormente la quota di grassi saturi, che non dovrebbero superare il 7% della calorie totali, e contenendo l’apporto di colesterolo entro i 200 mg/die, è possibile ottenere una riduzione dei livelli di colesterolo LDL del 9-12%.
Tale effetto è maggiorato di alcuni punti percentuali se al controllo dei grassi alimentari si associa un calo ponderale di 3-6 kg.
Benché si ritenga che i grassi saturi non dovrebbero contribuire per più del 7% alle calorie totali, in Italia le indicazioni disponibili segnalano livelli di consumo medio pari al 10,4% (ATP III, JAMA 2001).

Acidi grassi monoinsaturi

I grassi monoinsaturi, ed i particolare l’acido oleico, componente rilevante di numerosi alimenti, ma contenuto in concentrazioni elevate soprattutto negli oli d’oliva, di girasole e di colza e nei grassi di origine animale come il lardo, non influenzano in modo significativo la colesterolemia totale. Infatti il consumo di monoinsaturi non viene preso in considerazione da alcuna delle formule (come quelle di Keys e di Hegsted, v. tabella 2) per la stima delle variazioni della colesterolemia associate all’apporto di specifici acidi grassi (Hegsted et al., 1965; Keys, 1984).
L’effetto neutro dell’acido oleico sulla colesterolemia sembrerebbe tuttavia derivare da un contemporaneo aumento dei livelli della colesterolemia HDL e da una modesta riduzione della colesterolemia LDL, con un conseguente miglioramento del rapporto HDL/LDL, inversamente associato al rischio cardiovascolare.
Secondo due studi simili condotti da Grundy (1988) e da Mensink e Katan (2003) nella seconda metà degli anni ’80, una dieta molto ricca di monoinsaturi, pari rispettivamente al 24 e al 28% delle calorie totali e povera di grassi saturi, eserciterebbe un effetto di riduzione della colesterolemia LDL analogo a quello ottenuto con una dieta ipolipidica e ricca di carboidrati.
Un simile effetto complessivo dei monoinsaturi sul profilo lipidico potrebbe concorrere a spiegare, secondo alcuni autori, quanto già suggerito da studi epidemiologici e dalle prime osservazioni di Keys negli anni ‘70, secondo le quali una dieta ricca in grassi monoinsaturi, come la dieta mediterranea, si associa ad una significativa riduzione del rischio cardiovascolare. Tuttavia dagli studi condotti in Paesi di area anglosassone (dove la fonte dietetica principale di monoinsaturi non è l’olio di oliva, ma piuttosto altri oli o alimenti di origine animale), non emerge un effetto protettivo dei monoinsaturi altrettanto evidente. Nel Nurses’ Health Study, ad esempio, la correlazione tra apporto di monoinsaturi e morbilità per eventi cardiovascolari è assente al primo follow-up e piuttosto blanda al secondo (Tanasescu et al., 2004). Tale discrepanza potrebbe essere attribuita almeno in parte alla presenza nell’olio extra vergine d’oliva di componenti minori (oltre alla componente lipidica ricca di acido oleico) che contribuirebbero all’effetto protettivo osservato nei Paesi mediterranei.
In ogni caso l’ATPIII, nella versione del 2001, suggerisce di aumentare la quota di monoinsaturi nell’ambito di una dieta mirata al controllo della colesterolemia, portandolo al 15% dal 10% proposto nella versione precedente. Livelli simili di assunzione di monoinsaturi sono indicati anche da altre linee guida internazionali. In Italia l’apporto di monoinsaturi con la dieta si aggira intorno al 18-20% delle calorie totali.

Acidi grassi polinsaturi della serie n-6

Gli acidi grassi polinsaturi della serie n-6 riducono la colesterolemia di circa 1mg/dL per ogni incremento dell’1% del loro contenuto nella dieta (Denke, 2006).
In particolare l’acido linoleico, (presente soprattutto nei vegetali e in alcuni oli di semi come il mais, il girasole, la soia), il precursore a 18 atomi di carbonio della serie n-6, è considerato ipocolesterolemizzante poiché aumenterebbe l’espressione dei recettori per le lipoproteine LDL a livello epatico, senza influenzare la colesterolemia HDL (Fernandez & West, 2005). Infatti tra tutte le classi di acidi grassi il linoleico produce le variazioni più favorevoli sul profilo lipidico, come dimostra la riduzione del rapporto HDL/LDL (Hartweg et al., 2008).
Nella maggior parte degli studi epidemiologici ed in alcuni studi controllati di intervento il consumo di acidi grassi polinsaturi della serie n-6 si associa ad una significativa riduzione del rischio di eventi cardiovascolari: nel già citato Nurses’ Health Study, il rischio delle donne nel quintile a maggiore consumo di polinsaturi n-6 è ridotto del 30% circa rispetto alle donne del quintile inferiore di consumo (Fig. 2) (Hu et al., 1997).
Sulla base di questi dati, nel 2001 il documento statunitense ATP-III ha suggerito che la quota di polinsaturi totali, cioè di n-6 ed n-3 nella dieta, sia considerata ottimale per il controllo della colesterolemia fino al 10% delle calorie totali (ATPIII, 2001), comprensive di circa 2 g (pari all’1% delle calorie totali) di n-3.
Il consumo di grassi polinsaturi nel nostro Paese, secondo recenti lavori, è nettamente inferiore, e pari al 3-6% circa delle calorie totali (Sofi et al., 2006).

Acidi grassi polinsaturi della serie n-3

Gli acidi grassi polinsaturi della serie n-3 (o omega 3), sia di origine vegetale (alfa linolenico o ALA, contenuto nelle noci e in alcuni oli) che di origine marina (EPA e DHA, presenti in concentrazioni elevate nei pesci, soprattutto dei mari freddi) modulano soprattutto la concentrazione plasmatica delle lipoproteine ricche in trigliceridi (VLDL), riducendone la sintesi e la secrezione epatica. (Hartweg et al., 2007). La conseguente diminuzione della trigliceridemia è più marcata in presenza di ipertrigliceridemia basale, e talora può essere accompagnato da un modesto aumento della colesterolemia LDL (Connor et al., 1993). Il meccanismo d’azione con cui gli n-3 influenzano il metabolismo delle VLDL comprende la riduzione della secrezione delle VLDL stesse e quindi del trasporto dei trigliceridi, con formazione di VLDL più piccole, e probabilmente l’aumento della clearance delle VLDL stesse. In generale vengono ridotti gli acidi grassi disponibili ad essere esterificati nei trigliceridi, a causa dell’incremento dell’ossidazione, della riduzione della sintesi mediante soppressione di enzimi chiave, della modulazione della composizione dei fosfolipidi di membrana.
Gli n-3 contenuti nell’olio di pesce si sono rivelati efficaci sulla colesterolemia HDL solo in alcuni studi, causando l’aumento delle HDL2, più grandi e ricche di colesterolo, e la riduzione delle HDL3 (Harris, 1997).
Secondo la maggior parte dei dati disponibili sarebbero ugualmente trascurabili gli effetti degli n-3 sulla colesterolemia totale ed LDL. Tuttavia alcune evidenze indicano che la supplementazione con EPA e DHA porti alla formazione di LDL più grandi (e quindi meno aterogene), associata forse alla riduzione dell’attività della CETP (cholesteryl ester transfer protein) (Zock & Mensink, 1996).
Secondo alcuni ricercatori i benefici dei polinsaturi della dieta sarebbero attribuiti non solo ai livelli di assunzione assoluti di questi acidi grassi, ma anche al rapporto tra gli apporti di n-3 e di n-6 con la dieta, ritenendo che gli n-6, se in eccesso, svolgano un’azione inibitoria sugli effetti fisiologici degli n-3. Tuttavia non vi è alcuna evidenza dell’impatto del rapporto n-3/n-6 sulla colesterolemia o sul rischio cardiovascolare negli studi osservazionali.

Acidi grassi insaturi a conformazione trans

Gli acidi grassi insaturi trans, contenuti in quantità limitate (inferiori al 5% dei grassi totali) nel latte e nei derivati e nelle carni dei ruminanti, sono invece presenti in concentrazioni elevate nei “grassi vegetali parzialmente idrogenati” di origine industriale (Tab. 3). Essi si formano durante i trattamenti di solidificazione degli oli effettuati per produrre le margarine di vecchia generazione (le tecniche di preparazione delle margarine più recenti non portano invece alla produzione di questi acidi grassi).
Gli acidi grassi trans di origine industriale tendono ad aumentare la colesterolemia totale ed LDL e a ridurre i livelli plasmatici di colesterolo HDL, peggiorando quindi il rapporto tra queste due frazioni. Da un punto di vista quantitativo si stima che ad un aumento dell’1% del consumo di acidi grassi trans in sostituzione isocalorica di carboidrati complessi corrisponda un aumento di 1,2 mg/dL della colesterolemia LDL e ad una riduzione di 0,6 mg/dL della colesterolemia HDL. In particolare tali effetti sembrano dipendere da un’azione inibitoria nei riguardi di recettori nucleari che controllano la trascrizione dei geni codificanti per una serie di apolipoproteine ed attività enzimatiche (come le lipasi) importanti nel controllo del metabolismo lipidico, i PPAR-alfa (Mozaffarian, 2006).
Gli effetti sul profilo lipidico dei trans prodotti dai ruminanti sono meno chiari.
Le evidenze degli studi prospettici indicano che un aumento del consumo di trans di origine industriale si associa ad un aumento del rischio cardiovascolare, al quale contribuirebbe anche un loro effetto proinfiammatorio. L’aumento del rischio di eventi fatali o non fatali in relazione al consumo di trans è stato osservato anche nel Nurses’ Health Study, nel quale le donne nel quintile a maggiore consumo di tali acidi grassi sono risultate esposte ad un aumento del rischio del 50% nel primo follow-up e del 33% nel follow-up successivo (Oh et al., 2005).
La maggior parte delle margarine moderne (riconoscibili perché soffici e spalmabili) è, come si ricordava, a basso tenore di trans, a differenza di quelle di più vecchia generazione che ne contenevano fino al 40%; grassi ricchi di trans trovano tuttavia ancora impiego in molte preparazioni dolciarie e in prodotti da forno di bassa qualità, a causa della loro stabilità, delle caratteristiche tecnologiche e non da ultimo per il costo contenuto. L’American Heart Association raccomanda che l’apporto totale di trans non ecceda l’1% dell’apporto calorico totale, pari ad un consumo di circa 2-2,5 grammi al giorno.

Colesterolo alimentare e colesterolemia

L’associazione tra l’apporto di colesterolo con la dieta e i livelli della colesterolemia non è ancora stata completamente chiarita e la capacità del colesterolo alimentare di incrementare la colesterolemia LDL sembra limitata rispetto a quella dei grassi saturi o degli insaturi a conformazione trans. Non da ultimo il rapporto tra colesterolo di origine dietetica e rischio cardiovascolare non è ancora stato dimostrato (Lichtenstein, 2006).
Il colesterolo è contenuto solo in cibi di origine animale, soprattutto nella cervella e nelle frattaglie di bovino, nelle uova, nei calamari, nei crostacei, ma anche in misura minore in tutte le altre carni, nel burro e nei formaggi. Fonti di colesterolo sono anche gli alimenti trasformati nei quali, ad esempio, latte e uova sono presenti come ingredienti.
Una metanalisi di 395 studi, condotti al fine di verificare le variazioni del colesterolo plasmatico in risposta alle variazioni dietetiche, ha evidenziato che la riduzione di 200 mg/die dell’apporto di colesterolo alimentare comporta una riduzione media della colesterolemia totale di 5,0 mg/dL, e della colesterolemia LDL di 3,8 mg/dL (Clarke et al., 1997). I pazienti con iperlipoproteinemia mista sembrano essere più sensibili alla introduzione di colesterolo con gli alimenti rispetto ai pazienti con ipercolesterolemia isolata. Nei soggetti insulino-resistenti il colesterolo LDL aumenta in misura meno marcata in risposta ad un’alimentazione ricca in uova (e quindi di colesterolo) rispetto a soggetti non insulino resistenti, probabilmente a causa del ridotto assorbimento alimentare del colesterolo in questo tipo di pazienti, che si configurano quindi essenzialmente come dei “sintetizzatori” di colesterolo.
Il calcolo di quanto il colesterolo alimentare possa influenzare i livelli del colesterolo plasmatico è reso difficile da diversi fattori: l’estrema variabilità individuale (dal 30% all’80% circa) della quota d’assorbimento del colesterolo alimentare, ed il contributo (1 g/die circa) non modificabile del colesterolo di origine biliare. La variabilità individuale nell’assorbimento di colesterolo è probabilmente in parte imputabile ad alcuni polimorfismi genetici che sono in grado di modificare i livelli dei lipidi plasmatici in risposta alla dieta. I portatori dell’allele ?4 dell’apo E hanno per esempio la miglior risposta alla restrizione del colesterolo alimentare, sia in termini di riduzione di colesterolo LDL che di aumento del colesterolo HDL (Ye & Kwiterovich, 2000).
Le linee guida statunitensi dell’AHA raccomandano, prudenzialmente, di limitarne l’assunzione a livelli inferiori a 300 mg/die nella popolazione generale ed inferiori a 200 mg/die negli ipercolesterolemici, nei diabetici e nei pazienti con patologie cardiovascolari pregresse. Per le autorità sanitarie di altri Paesi come ad esempio il Canada, che pure raccomandano di ridurre i grassi saturi al di sotto del 10% dell’apporto energetico totale, non invece è rilevante indicare un limite per l’assunzione giornaliera di colesterolo.
Limitare l’apporto totale giornaliero di colesterolo alimentare pare tuttavia sensato, pur tenendo conto che alcuni alimenti ricchi di colesterolo (come le uova) hanno significative valenze nutrizionali.

Bibliografia

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Glossario

  • Colesterolo

    Presente nel sangue, costituente essenziale della membrana cellulare, interviene nella formazione degli ormoni sessuali e corticosteroidei e dei sali biliari. Può essere di origine esogena (alimentare) ed endogena (sintesi epatica). Nel sangue il colesterolo è veicolato tramite i trigliceridi e le lipoproteine (HDL e LDL).

  • Carboidrati

    Rappresentano la principale fonte energetica della dieta. Sono di due tipi: semplici e complessi. I semplici sono gli zuccheri, i complessi includono amido e fibra. Forniscono 4 calorie per grammo. Si trovano naturalmente in pane, cereali, frutta, verdura, latte e latticini. Torte, biscotti, gelati, caramelle, succhi di frutta e altri alimenti di questo tipo sono ricchi di zuccheri.

  • Grassi saturi

    Grasso solidi a temperatura ambiente. Negli alimenti si trovano combinazioni di acidi grassi monoinsaturi, polinsaturi e saturi. I saturi si trovano nei latticini ricchi di grassi come formaggio, latte intero, burro, nelle carni, nella pelle e nel grasso di pollo e tacchino, nel lardo, nell’olio di palma e di cocco. Hanno lo stesso apporto calorico degli altri grassi e possono contribuire all’aumento di peso se consumati in eccesso. Una dieta ricca di grassi saturi può anche elevare il tasso di colesterolo nel sangue e quindi il rischio di patologie cardiache.

  • Grassi insaturi

    Grassi liquidi a temperatura ambiente. Gli oli vegetali sono grassi insaturi. Possono essere monoinsaturi o polinsaturi. Si trovano nelle olive, nel mais, negli oli di semi di girasole e nelle noci. Consumare cibi ad elevato contenuto di grassi monoinsaturi può aiutare ad abbassare il colesterolo. Tuttavia l’apporto calorico resta lo stesso, pertanto un consumo eccessivo può contribuire all’aumento di peso.

  • Metanalisi

    Tecnica che combina i risultati di molti studi, di impianto simile e che hanno esaminato quesiti simili, per aumentare la numerosità del campione di valori su cui si ragiona e quindi l'affidabilità delle conclusioni.

  • Dieta mediterranea

    Regime alimentare a base di cereali integrali, legumi, ortaggi, frutta, olio d'oliva.

  • Correlazione

    Valutazione della relazione esistente tra differenti variabili, che non implica necessariamente un rapporto di causa ed effetto tra loro. Il tipo di relazione più frequentemente studiato è quello lineare (una retta in un piano cartesiano) in questo caso la forza della correlazione viene espressa con un numero (r) che varia da -1 (la maggiore correlazione negativa possibile) a +1 (la maggiore correlazione positiva possibile) un valore pari a 0 indica assenza di qualsiasi correlazione.

  • Trigliceridi

    Sono sostanze lipidiche (grasse) che circolano nel sangue; la loro struttura è caratterizzata da una molecola di glicerolo a cui sono legate (esterificazione) tre molecole di acidi grassi; originano, in parte, dai grassi assunti con l'alimentazione, in parte vengono prodotti nel fegato e nel tessuto adiposo a partire da carboidrati.

  • Supplementazione

    Se i soggetti trattati sono ignari del fatto di aver ricevuto l'uno o l'altro dei trattamento testati, lo studio si definisce "in cieco". Se anche lo sperimentatore lo è, almeno fino al termine della raccolta dati, lo studio si definisce "in doppio cieco".

  • Acidi grassi Trans

    Vengono prodotti quando un grasso liquido (olio) viene trasformato in un grasso solido attraverso un processo chimico detto idrogenazione. Assumere una grande quantità di acidi grassi trans fa aumentare il colesterolo e il rischio di malattie cardiovascolari.

22 gennaio 2009

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