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Sindrome metabolica, obesità, aterosclerosi

Sommario

Riccardo C. Bonadonna

Esiste una condizione, denominata Sindrome Metabolica o Sindrome dell’Insulino-Resistenza, in cui un certo numero di tratti fenotipici che veicolano un elevato rischio cardiovascolare sono presenti nello stesso individuo. In questo scritto, si sono esaminati i criteri diagnostici della sindrome metabolica, e si sono evidenziati i tratti biologici, epidemiologici, prognostici e clinici peculiari della sindrome metabolica. In particolare, si sono messi in evidenza i nessi patogenetici fra sindrome metabolica e aterogenesi.

Abbreviazioni
IRTK: Recettore Insulinico ad attività tirosin-chinasica
Shc: proteina adattatrice Shc
PI3K: fosfatidilinositol-3-chinasi
MAPK: MAP-chinasi
IRS: substrato del recettore insulinico
HOMA-IR: indice di insulino-resistenza derivato dal modello omeostatico del sistema insulina-glucosio
CRP: proteina C reattiva

Insulino-Resistenza: al di là del Diabete

L’insulino-resistenza è componente eziopatogenetica importante nel diabete di tipo 2 e frequente conseguenza di sedentarietà e obesità. Inoltre, l’insulino-resistenza è stata associata anche ad alcuni fattori di rischio cardiovascolare quali la “dislipidemia aterogenica” (elevati trigliceridi/ridotto Col-HDL/aumento delle LDL piccole e dense/iperlipemia post-prandiale) e l’ipertensione. Si è pertanto postulata l’esistenza di una “sindrome dell’insulino-resistenza”, o sindrome X dismetabolica, o sindrome metabolica, o sindrome plurimetabolica, in cui l’obesità, la distribuzione centrale del grasso, l’alterata tolleranza al glucosio, la dislipidemia aterogenica e l’ipertensione sono presenti nello stesso individuo, a causa di un denominatore patogenetico comune rappresentato dall’insulino-resistenza.
Esiste pertanto il bisogno di una corretta definizione e identificazione clinica della sindrome metabolica o dell’insulino-resistenza, al fine di aumentare la nostra capacità di predire e prevenire le malattie cardiovascolari.
Attualmente, la Sindrome Metabolica può essere diagnosticata con criteri puramente clinici, stabiliti dall’Adult Treatment Panel III del National Cholesterol Education Program (NCEP/ATP III).

Epidemiologia della Sindrome Metabolica

Secondo i dati di uno studio prospettico randomizzato di un campione tratto dalla popolazione di Brunico con età superiore a 40 anni, circa il 19% degli Italiani non diabetici di età superiore ai 45 anni potrebbe essere affetto da Sindrome Metabolica. Dato importante, il soggetto non diabetico affetto da Sindrome Metabolica non si differenzia in maniera sensibile da chi non ha la Sindrome per quel che riguarda sesso, colesterolo-LDL e fumo, cioè 3 dei 5 fattori classici di rischio cardiovascolare (gli altri 2 sono età e pressione arteriosa). Invece, e non sorprendentemente, chi è affetto da Sindrome ha un indice di massa corporea nettamente più elevato e un livello di attività fisica ridotto.
Alla domanda se alla MS così individuata corrispondano esiti clinici infausti, oggi abbiamo alcune risposte certe. Nel primo studio prospettico, condotto in Finlandia, una coorte di sesso maschile di età media al di sotto dei 50 anni mostrava nei soggetti etichettabili come affetti da MS secondo i criteri NCEP-ATP III un rischio di mortalità totale e cardiovascolare a 10 anni più di 3 volte superiore a chi non era affetto da MS.
A questo primo studio sono seguiti almeno 4 altri studi, su campioni della popolazione generale, in cui entrambi i sessi erano rappresentati. Con notevole concordanza, tutti hanno riportato che la MS è fattore di rischio indipendente per morbilità e mortalità cardiovascolare. Inoltre, sembra emergere che in termini proporzionali, ma non assoluti, la MS conferisca un rischio molto maggiore alle donne che agli uomini.

Sindrome Metabolica dell’Insulino-Resistenza: Ruolo dell’Obesità

Da un punto di vista epidemiologico, ma anche fisiopatologico, il maggiore attivatore del circuito insulino-resistenza-stress ossidativo-infiammazione è l’obesità, in particolare quella addominale (o viscerale, o centripeta o tronculare). L’ingrandimento della cellula adiposa vede attivare una complessa risposta cellulare, in cui le adipochine (citochine o molecole simil-citochiniche), la cui regolazione nelll’adipocita risente prima di tutto della dimensione delle riserve energetiche cellulari, esercitano un ruolo fondamentale. Fra esse, giova ricordare:

  1. leptina, ormone secreto dagli adipociti per lanciare un segnale di sazietà all’ipotalamo, prodotto in ragione della dimensione delle cellule adipose allo scopo di scongiurare l’incremento di volume cellulare; esercita molteplici effetti favorevoli su dimensioni e distribuzione del tessuto adiposo, è un regolatore della fertilità femminile, è coinvolto nella regolazione di alcuni processi infiammatori e nell’immunità;
  2. TNF-alfa, che viene iperespresso dagli adipociti nelle condizioni di insulino-resistenza e di ipertrofia della cellula adiposa (45); provoca insulino-resistenza interferendo con la trasmissione del segnale insulinico e attivando i processi di infiammazione;
  3. interleuchina-6, che viene prodotta e rilasciata dal tessuto adiposo in quantità biologicamente significative (50); è aumentata nell’obesità e negli stati di insulino-resistenza (51), provoca insulino-resistenza epatica e attivazione dei processi infiammatori (52);
  4. adiponectina, che viene prodotta e rilasciata dal tessuto adiposo in quantità biologicamente significative; l’espressione è inibita negli adipociti nelle condizioni di insulino-resistenza e di ipertrofia della cellula adiposa (45; 46); ha azione diretta insulino-sensibilizzante sul fegato, è inversamente correlata all’insulino-sensibilità periferica e svolge azione anti-infiammatoria in antagonismo diretto rispetto a TNF-alfa e interleuchina-6 (53).

Riassumendo, nell’individuo obeso, tipicamente incontriamo:

  1. iperleptinemia, a segnalare leptino-resistenza;
  2. aumentati livelli di TNF-alfa e IL-6, a documentare l’attivazione dei processi infiammatori; inoltre, entrambe sono induttori di insulino-resistenza rispettivamente periferica ed epatica;
  3. un calo dell’adiponectina, ormone in grado di contraltare l’attivazione citochinica, specialmente quella mediata da TNF-alfa e IL-6, che a loro volta a livello epatico promuovono la produzione di CRP.

Sindrome Metabolica dell’Insulino-Resistenza e Aterogenesi

Sulla base di quanto finora passato in rassegna,  è possibile formulare ipotesi eziopatogenetiche riguardo l’interazione fra sistema insulinergico e formazione della placca aterosclerotica.
Si possono individuare almeno due possibili punti di partenza della relazione fra insulino-resistenza e placca aterosclerotica. Nel primo caso si inizia con una condizione di insulino-resistenza “primitiva”. Nel secondo caso, ci si rifà alla teoria del genotipo/fenotipo del “risparmio” (“Thrifty genotype/phenotype”) e alla teoria dell’antecedente comune (“common soil”).
L’esistenza di una insulino-resistenza primitiva è plausibile sulla base delle seguenti considerazioni:

  1. anche fra gli individui sani e magri esistono persone con un grado di insulino-resistenza paragonabile alle condizioni paradigmatiche di insulino-resistenza (ad es: l’obesità)
  2. questi individui manifestano anche alcuni traits della sindrome metabolica
  3. sono presumibilmentre quelli maggiormente responsabili della relazione indipendente fra iperinsulinemia e aterosclerosi/cardiopatia ischemica documentata a livello epidemiologico

Questi individui sono stati denominati “soggetti magri metabolicamente obesi”. In essi l’insulino-resistenza primitiva comporta a livello della parete vascolare una riduzione delle vie PI3K-dipendenti e una sovrastimolazione delle vie MAPK-dipendenti, indotta dalla iperinsulinemia compensatoria. L’aumento di stress ossidativo nella parete vascolare, potenzialmente indotto dalla stessa iperinsulinemia, recluta il fattore di trascrizione NFkB  e l’innesco di una condizione di sub-infiammazione. Questo squilibrio può condurre ad alterazioni del rimodellamento vascolare e alla formazione di placca.
Un possibile esempio di questa condizione si ritrova negli individui con polimorfismo Arg972 del gene dell’IRS-1. In essi, l’endotelio in vitro produce molto meno NO in risposta all’insulina, esiste una dimostrabile disfunzione endoteliale in vivo ed è anche presente un aumentato rischio di eventi cardiovascolari.
L’altra ipotesi eziopatogenetica generale pone l’enfasi sull’interazione fra occidentalizzazione e corredo genetico e/o fenotipico precoce, e rappresenta un’applicazione della ipotesi generalissima denominata “malattia comune/varianti comuni”. Questo paradigma generale postula che le più comuni malattie del mondo occidentale, tumori e affezioni cardiovascolari, siano il risultato del sovrapporsi, in un medesimo individuo, di un certo numero di “varianti comuni”, cioè presenti spesso nella maggioranza della popolazione, di certi geni chiave, nessuna delle quali è isolatamente in grado di produrre malattia. Nel caso della sindrome metabolica, il fenotipo individuale viene influenzato da un corredo genetico privilegiante il “risparmio”, selezionato dalle carestie del nostro passato ancestrale, e/o da una situazione di iponutrizione in utero. Questo geno/fenotipo è frequentemente associato  a un genotipo di elevata reattività dell’immunità innata, anch’esso selezionato dalle epidemie che hanno afflitto la nostra specie in passato.
Esposti all’occidentalizzazione, questi individui sviluppano obesità e sono suscettibili agli effetti negativi dei lipidi, possibilmente mediati da sfingomiosine e isoforme della PKC. Le biomolecole che ricoprono il ruolo di crocevia comune (il “common soil” a livello molecolare) sono, come già indicato, le IKKa/b, le quali conducono ad attivazione di NFkB e inibizione di IRS-1. Si riforma quello squilibrio biomolecolare e quell’associazione fra insulino-resistenza/iperinsulinemia e sub-infiammazione vascolare che già si sono visti essere alla base delle alterazioni del rimodellamento vascolare e della formazione della placca.
Entrambe le ipotesi generali, insulino-resistenza primitiva e “thriftiness-common soil”, sono biologicamente potenzialmente additive, hanno in comune le alterazioni dei circuiti legati a IRS-1 e NFkB, la possibilità di comunicazione e trasmissione bidirezionale di segnali fra IRS-1 e NFkB, e la coesistenza di stato sub-infiammatorio e iperinsulinemia/insulino-resistenza metabolica e vascolare. In entrambe le ipotesi, si postula la coesistenza degli effetti vascolari indesiderabili e dell’insulinoresistenza e dell’iperinsulinemia, che insieme aprono la strada alla formazione della placca aterosclerotica.

Monitorare la Sindrome Metabolica

In questo paragrafo, concentrerò la mia attenzione sui parametri che sono nucleo originario della MS. La storia naturale della MS comporta anche l’insorgenza di danni d’organo (e.g.: l’aterosclerosi cerebrale, coronarica e periferica), ma della diagnosi e monitoraggio di questi ultimi non tratterò.
Ovviamente gli stessi parametri usati per la diagnosi  sono quelli che vengono usati per monitorare l’evoluzione e gli effetti dell’intervento terapeutico sulla Sindrome Metabolica. Gli obiettivi, pertanto, includono, ma non si limitano a:

  1. un calo della glicemia;
  2. una riduzione della circonferenza della vita (quale indice di obesità addominale),
  3. un miglioramento della dislipidemia aterogenica
  4. un calo della pressione arteriosa.

Questi parametri però sono, almeno in parte, già risultati del processo biologico che si vuole correggere. Il presunto nucleo patogenetico si incentra sull’attività delle vie IRS-1 dipendenti e delle vie IKK b e NFkB-dipendenti, che si ritengono alla base del pericoloso connubio fra iperinsulinemia/insulino-resistenza e sub-infiammazione vascolare tipico della sindrome metabolica.
Sebbene gli indici surrogati di insulino-sensibilità/resistenza non siano consigliabili per diagnosticare la sindrome, un indice come l’HOMA-IR può informare su quale sia l’evoluzione dell’insulino-resistenza nel paziente, cioè può essere un indicatore di processo,  il cui valore richiede ancora una validazione scientifica.
A sostegno di questa idea stanno i dati che dimostrano la capacità dell’HOMA-IR di essere predittore indipendente dell’incidenza di vasculopatia aterosclerotica nei soggetti diabetici e non.
Ove sia disponibile, il dosaggio della proteina C reattiva con metodo ultra-sensibile è in grado di svolgere la stessa funzione di monitoraggio della evoluzione dello stato sub-infiammatorio nel paziente con sindrome metabolica. La proteina C reattiva si è ormai affermata come fattore di rischio indipendente di eventi coronarici, riflettendo in tutta probabilità lo stato di attivazione del sistema NFkB-dipendente. Predice inoltre l’insorgenza di diabete di tipo 2 e della sindrome metabolica. I suoi collegamenti con la sindrome sono stati ripetutamente dimostrati. Anche il suo uso come indicatore di processo potrebbe essere utile, purchè misurata con metodo ultra-sensibile in laboratori specializzati. Come per l’indice HOMA-IR, questo uso della proteina C reattiva come indicatore di processo richiede ancora una solida convalida nell’ambito di studi controllati randomizzati.

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Glossario

  • Sindrome metabolica

    La Sindrome Metabolica è una condizione metabolica caratterizzata dalla contemporanea associazione di diversi fattori di rischio metabolici nello stesso paziente, che incrementano la possibilità di sviluppare patologie cardiovascolari e diabete.

  • Sindrome

    Insieme di sintomi che, manifestandosi contemporaneamente, caratterizzano una malattia.

  • Diabete

    Una patologia che si verifica quando l’organismo non è in grado di utilizzare il glucosio ematico. I livelli di glicemia sono controllati dall’insulina, un ormone prodotto dall’organismo che favorisce l’ingresso del glucosio nelle cellule muscolari e adipose. Il diabete insorge quando il pancreas non produce abbastanza insulina o l’organismo non risponde all’insulina che è stata prodotta.

  • Trigliceridi

    Sono sostanze lipidiche (grasse) che circolano nel sangue; la loro struttura è caratterizzata da una molecola di glicerolo a cui sono legate (esterificazione) tre molecole di acidi grassi; originano, in parte, dai grassi assunti con l'alimentazione, in parte vengono prodotti nel fegato e nel tessuto adiposo a partire da carboidrati.

  • Ipertensione

    Aumento della pressione arteriosa al di sopra dei valori normali (nell'adulto 80-90 mm Hg di minima e 130-140 mmHg di massima). Può essere di origine secondaria (renale, endocrina, neurologica, ecc.) o primitiva (essenziale).

  • Colesterolo

    Presente nel sangue, costituente essenziale della membrana cellulare, interviene nella formazione degli ormoni sessuali e corticosteroidei e dei sali biliari. Può essere di origine esogena (alimentare) ed endogena (sintesi epatica). Nel sangue il colesterolo è veicolato tramite i trigliceridi e le lipoproteine (HDL e LDL).

  • Pressione arteriosa

    Pressione del sangue nelle arterie dovuto all'attività contrattile del muscolo cardiaco e alla resistenza vascolare periferica, distinta in sistolica o massima e diastolica o minima.

  • Infiammazione

    Complesso di reazioni che si verificano localmente in risposta ad un agente lesivo. Clinicamente è caratterizzata da 4 sintomi: tumefazione, arrossamento, aumento della temperatura localmente, dolore.

  • Obeso

    Aumento del peso corporeo di oltre il 20% di quello ideale. Indice di massa corporea (BMI) superiore o uguale a 30.

  • Aterosclerosi

    Patologia delle arterie caratterizzata da depositi di grassi, infiammazione, fibrosi e calcificazione nella parete vascolare. Le placche aterosclerotiche sono le tipiche lesioni di questa patologia.

  • Incidenza

    Il numero di nuovi casi osservati in una popolazione nell'unità di tempo (in genere un anno). Un'incidenza dell'infarto in una popolazione dell'1 per mille indica che, ogni anno, un soggetto su mille viene colpito dalla malattia. Da non confondere con "prevalenza" (vedi).

12 ottobre 2005

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