Fumo e malattie cardiovascolari

Gepner AD, Piper ME, Johnson HM, Fiore MC, Baker TB, Stein JH.
Am Heart J. 2011 Jan;161(1):145-51.

09-02-2011

Il fumo è responsabile di un grandissimo numero di decessi ogni anno. Sebbene la relazione tra il fumo e le malattie cardiovascolari sia ben documentata, i meccanismi multifattoriali che la regolano non sono stati ancora totalmente compresi.
In questo studio clinico randomizzato è stato valutato l’effetto della sospensione dell\'abitudine al fumo sul profilo lipidico in 1504 fumatori (che fumavano in media 20 sigarette al giorno) sottoposti a 5 diversi trattamenti farmacologici per smettere di fumare. Dopo un anno di terapia i soggetti che avevano smesso di fumare (36.2%), pur avendo acquistato più peso rispetto a coloro che hanno continuato a fumare (4.6 kg vs 0.7 kg), mostravano un significativo aumento del colesterolo HDL (2.4 vs 0.1 mg/dL ), delle HDL totali (1.0 vs -0.3 µmol/L) e delle HDL di grandi dimensioni (0.6 vs 0.1 µmol/L). Non sono stati riscontrati effetti significativi sui livelli di colesterolo LDL.
Il miglioramento dei livelli di colesterolo HDL in chi smette di fumare, soprattutto nelle donne, contribuisce almeno parzialmente a spiegare la riduzione del rischio cardiovascolare legata alla cessazione del fumo. I benefici osservati, che sono indipendenti dal numero di sigarette fumate prima di smettere, dimostrano l’efficacia dell’astinenza dal fumo, che dovrebbe essere promossa anche tra i fumatori moderati.

Glossario

  • Colesterolo

    Presente nel sangue, costituente essenziale della membrana cellulare, interviene nella formazione degli ormoni sessuali e corticosteroidei e dei sali biliari. Può essere di origine esogena (alimentare) ed endogena (sintesi epatica). Nel sangue il colesterolo è veicolato tramite i trigliceridi e le lipoproteine (HDL e LDL).

Effects of smoking and smoking cessation on lipids and lipoproteins: outcomes from a randomized clinical trial.

BACKGROUND: the effects of smoking and smoking cessation on lipoproteins have not been studied in a large contemporary group of smokers. This study was designed to determine the effects of smoking cessation on lipoproteins. METHODS: this was a 1-year, prospective, double-blind, randomized, placebo-controlled clinical trial of the effects of 5 smoking cessation pharmacotherapies. Fasting nuclear magnetic resonance spectroscopy lipoprotein profiles were obtained before and 1 year after the target smoking cessation date. The effects of smoking cessation and predictors of changes in lipoproteins after 1 year were identified by multivariable regression. RESULTS: the 1,504 current smokers were (mean [SD]) 45.4 (11.3) years old and smoked 21.4 (8.9) cigarettes per day at baseline. Of the 923 adult smokers who returned at 1 year, 334 (36.2%) had quit smoking. Despite gaining more weight (4.6 kg [5.7] vs 0.7 kg [5.1], P < .001], abstainers had increases in high-density lipoprotein cholesterol (HDL-C) (2.4 [8.3] vs 0.1 [8.8] mg/dL, P < .001), total HDL (1.0 [4.6] vs -0.3 micromol/L [5.0], P < .001), and large HDL (0.6 [2.2] vs 0.1 [2.1] micromol/L, P = .003) particles compared with continuing smokers. Significant changes in low-density lipoprotein (LDL) cholesterol and particles were not observed. After adjustment, abstinence from smoking (P < .001) was independently associated with increases in HDL-C and total HDL particles. These effects were stronger in women. CONCLUSIONS: despite weight gain, smoking cessation improved HDL-C, total HDL, and large HDL particles, especially in women. Smoking cessation did not affect LDL or LDL size. Increases in HDL may mediate part of the reduced cardiovascular disease risk observed after smoking cessation.

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