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I bassi livelli di vitamina D, geneticamente determinati, sono associati a maggiore mortalità per cause non cardiovascolari

28-11-2014

Afzal S, Brøndum-Jacobsen P, Bojesen SE, Nordestgaard BG.
BMJ 2014; 349: g6330

Il rapporto tra vitamina D e rischio di mortalità è oggetto di continua ricerca. Infatti è ben nota la correlazione tra bassi livelli di vitamina D e aumento del rischio di mortalità per tutte le cause, associata a tumori e a malattie cardiovascolari; tuttavia non è ancora chiaro se una supplementazione regolare di vitamina riesca a ridurre questo rischio, né se i ridotti livelli circolanti di vitamina D siano la causa di questo aumento del rischio o se siano indicatori di uno stato di salute peggiore.
Da questo studio, condotto in Danimarca in 3 periodi diversi, su una popolazione complessiva di 95776 soggetti, emerge che basse concentrazioni di vitamina D, geneticamente determinate, sono associate con la mortalità sia totale che correlata ai tumori, ma non per cause cardiovascolari.   e che il rischio di mortalità per tumore si riduce del 30% per ogni incremento di vitamina D nel sangue pari a 20 nanomoli/litro. Questi risultati supportano l’esistenza di una relazione di tipo causale tra carenza di vitamina D e aumento del rischio di mortalità per tutte le cause e per tumori, e suggeriscono la necessità sia di studi randomizzati e controllati sugli effetti della supplementazione con vitamina D, sia di ulteriori ricerche mirate a fare luce sulla relazione tra vitamina D e mortalità cardiovascolare rilevata in studi osservazionali. 

Glossario

  • Correlazione

    Valutazione della relazione esistente tra differenti variabili, che non implica necessariamente un rapporto di causa ed effetto tra loro. Il tipo di relazione più frequentemente studiato è quello lineare (una retta in un piano cartesiano) in questo caso la forza della correlazione viene espressa con un numero (r) che varia da -1 (la maggiore correlazione negativa possibile) a +1 (la maggiore correlazione positiva possibile) un valore pari a 0 indica assenza di qualsiasi correlazione.

  • Supplementazione

    Se i soggetti trattati sono ignari del fatto di aver ricevuto l'uno o l'altro dei trattamento testati, lo studio si definisce "in cieco". Se anche lo sperimentatore lo è, almeno fino al termine della raccolta dati, lo studio si definisce "in doppio cieco".

Genetically low vitamin D concentrations and increased mortality: mendelian randomisation analysis in three large cohorts.

OBJECTIVE: To test the hypothesis that genetically low 25-hydroxyvitamin D concentrations are associated with increased mortality.
DESIGN: Mendelian randomisation analysis.
SETTING: Copenhagen City Heart Study, Copenhagen General Population Study, and Copenhagen Ischemic Heart Disease Study.
PARTICIPANTS: 95766 white participants of Danish descent from three cohorts, with median follow-up times of 19.1, 5.8, and 7.9 years, genotyped for genetic variants in DHCR7 and CYP2R1 affecting plasma 25-hydroxyvitamin D concentrations; 35334 also had plasma 25-hydroxyvitamin D measurements. Participants were followed from study entry through 2013, during which time 10349 died.
MAIN OUTCOME MEASURES: All cause mortality and cause specific mortality, adjusted for common risk factors for all cause mortality based on the World Health Organization's global health status.
RESULTS: The multivariable adjusted hazard ratios for a 20 nmol/L lower plasma 25-hydroxyvitamin D concentration were 1.19 (95% confidence interval 1.14 to 1.25) for all cause mortality, 1.18 (1.09 to 1.28) for cardiovascular mortality, 1.12 (1.03 to 1.22) for cancer mortality, and 1.27 (1.15 to 1.40) for other mortality. Each increase in DHCR7/CYP2R1 allele score was associated with a 1.9 nmol/L lower plasma 25-hydroxyvitamin D concentration and with increased all cause, cancer, and other mortality but not with cardiovascular mortality. The odds ratio for a genetically determined 20 nmol/L lower plasma 25-hydroxyvitamin D concentration was 1.30 (1.05 to 1.61) for all cause mortality, with a corresponding observational multivariable adjusted odds ratio of 1.21 (1.11 to 1.31). Corresponding genetic and observational odds ratios were 0.77 (0.55 to 1.08) and 1.13 (1.03 to 1.24) for cardiovascular mortality, 1.43 (1.02 to 1.99) and 1.10 (1.02 to 1.19) for cancer mortality, and 1.44 (1.01 to 2.04) and 1.17 (1.06 to 1.29) for other mortality. The results were robust in sensitivity analyses.
CONCLUSIONS: Genetically low 25-hydroxyvitamin D concentrations were associated with increased all cause mortality, cancer mortality, and other mortality but not with increased cardiovascular mortality. These findings are compatible with the notion that genetically low 25-hydroxyvitamin D concentrations may be causally associated with cancer and other mortality but also suggest that the observational association with cardiovascular mortality could be the result of confounding.

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