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Il rischio di coronaropatia ischemica non dipende dalla quantità di grassi saturi assunta ma dal tipo di grasso considerato e dall’alimento che lo contiene

29-01-2016

Praagman J, Beulens JW, Alssema M, Zock PL, Wanders AJ, Sluijs I, van der Schouw YT.
Am J Clin Nutr. 2016 Jan 20. pii: ajcn122671. [Epub ahead of print]

I dati di questa analisi prospettica provengono dalla coorte olandese dell’EPIC (European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition), composta da 35.597 soggetti, uomini e donne arruolati tra il 1993 e il 1997 e controllati a cadenza biennale. Emerge che, in questa popolazione, nella quale l’assunzione di grassi saturi da latte, latticini, formaggi e burro è piuttosto elevato, il rischio di coronaropatia ischemica correla inversamente con il consumo di questi alimenti. Il consumo di livelli più elevati di saturi dai prodotti della filiera del latte, in altre parole, si associa a un minore rischio di eventi coronarici.
Un’analisi più dettagliata mette in luce che, a determinare questa riduzione del rischio, sono soprattutto gli acidi grassi saturi a media e corta catena, quali l’acido miristico e la somma di acido pentadecanoico e eptadecanoico (o margarico). In questo studio non emerge alcuna differenza in termini di rischio per coloro che assumevano più polinsaturi a lunga catena (PUFA), probabilmente a causa del ridotto range di apporto di PUFA con la dieta, rilevato in generale in questa popolazione.

Glossario

  • Grassi saturi

    Grasso solidi a temperatura ambiente. Negli alimenti si trovano combinazioni di acidi grassi monoinsaturi, polinsaturi e saturi. I saturi si trovano nei latticini ricchi di grassi come formaggio, latte intero, burro, nelle carni, nella pelle e nel grasso di pollo e tacchino, nel lardo, nell’olio di palma e di cocco. Hanno lo stesso apporto calorico degli altri grassi e possono contribuire all’aumento di peso se consumati in eccesso. Una dieta ricca di grassi saturi può anche elevare il tasso di colesterolo nel sangue e quindi il rischio di patologie cardiache.

The association between dietary saturated fatty acids and ischemic heart disease depends on the type and source of fatty acid in the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition-Netherlands cohort.

BACKGROUND: The association between saturated fatty acid (SFA) intake and ischemic heart disease (IHD) risk is debated.
OBJECTIVE: We sought to investigate whether dietary SFAs were associated with IHD risk and whether associations depended on 1) the substituting macronutrient, 2) the carbon chain length of SFAs, and 3) the SFA food source.
DESIGN: Baseline (1993-1997) SFA intake was measured with a food-frequency questionnaire among 35,597 participants from the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition-Netherlands cohort. IHD risks were estimated with multivariable Cox regression for the substitution of SFAs with other macronutrients and for higher intakes of total SFAs, individual SFAs, and SFAs from different food sources.
RESULTS: During 12 y of follow-up, 1807 IHD events occurred. Total SFA intake was associated with a lower IHD risk (HR per 5% of energy: 0.83; 95% CI: 0.74, 0.93). Substituting SFAs with animal protein, cis monounsaturated fatty acids, polyunsaturated fatty acids (PUFAs), or carbohydrates was significantly associated with higher IHD risks (HR per 5% of energy: 1.27-1.37). Slightly lower IHD risks were observed for higher intakes of the sum of butyric (4:0) through capric (10:0) acid (HRSD: 0.93; 95% CI: 0.89, 0.99), myristic acid (14:0) (HRSD: 0.90; 95% CI: 0.83, 0.97), the sum of pentadecylic (15:0) and margaric (17:0) acid (HRSD: 0.91: 95% CI: 0.83, 0.99), and for SFAs from dairy sources, including butter (HRSD: 0.94; 95% CI: 0.90, 0.99), cheese (HRSD: 0.91; 95% CI: 0.86, 0.97), and milk and milk products (HRSD: 0.92; 95% CI: 0.86, 0.97).
CONCLUSIONS: In this Dutch population, higher SFA intake was not associated with higher IHD risks. The lower IHD risk observed did not depend on the substituting macronutrient but appeared to be driven mainly by the sums of butyric through capric acid, the sum of pentadecylic and margaric acid, myristic acid, and SFAs from dairy sources. Residual confounding by cholesterol-lowering therapy and trans fat or limited variation in SFA and PUFA intake may explain our findings. Analyses need to be repeated in populations with larger differences in SFA intake and different SFA food sources.

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