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Ridurre l’intake di sale ripristina una corretta funzione endoteliale in adulti moderatamente ipertesi

20-02-2013

Jablonski KL, Racine ML, Geolfos CJ, Gates PE, Chonchol M, McQueen MB, Seals DR
J Am Coll Cardiol. 2013 Jan 22;61(3):335-43

L’ipertensione, anche se moderata, è caratterizzata dall’alterazione delle funzioni endoteliali che mediano la vasodilatazione (la cosiddetta “disfunzione endoteliale”). Si tratta di un aspetto non trascurabile, sia perché la disfunzione endoteliale diventa nel tempo uno degli elementi che più contribuiscono al mantenimento dello stato ipertensivo (influendo negativamente anche sulla risposta alle terapie) e sia perché essa rappresenta, comunque, un indicatore di danno vascolare e un importante predittore del rischio di futuri eventi cardiovascolari come l’infarto miocardico. Questo studio, condotto su uomini e donne tra i 50 e i 79 anni, con ipertensione sistolica moderata (130-159 mmHg) e pressione diastolica <99 mmHg, ha paragonato gli effetti di un normale intake sodico (3,6 g/die in media) con un intake tra 1,2 e 1,5 g/die, senza alcuna altra modificazione dietetica. Al termine dello studio è emerso che nel gruppo a basso intake sodico era stata ripristinata una corretta funzione endoteliale e, parallelamente, si erano ridotte sia la pressione sistolica, sia quella diastolica. Sembra quindi che l’effetto della restrizione sodica vada oltre l’attesa riduzione pressoria, esercitando anche una protezione vascolare diretta.

Glossario

  • Ipertensione

    Aumento della pressione arteriosa al di sopra dei valori normali (nell'adulto 80-90 mm Hg di minima e 130-140 mmHg di massima). Può essere di origine secondaria (renale, endocrina, neurologica, ecc.) o primitiva (essenziale).

Dietary sodium restriction reverses vascular endothelial dysfunction in middle-aged/older adults with moderately elevated systolic blood pressure

This study sought to determine the efficacy of dietary sodium restriction (DSR) for improving vascular endothelial dysfunction in middle-aged/older adults with moderately elevated systolic blood pressure (SBP) (130-159 mm Hg) and the associated physiological mechanisms.
BACKGROUND: Vascular endothelial dysfunction develops with advancing age and elevated SBP, contributing to increased cardiovascular risk. DSR lowers BP, but its effect on vascular endothelial function and mechanisms involved are unknown.
METHODS: Seventeen subjects (11 men and 6 women; mean age, 62 ± 7 years) completed a, randomized crossover study of 4 weeks of both low (DSR) and normal sodium intake. Vascular endothelial function (endothelium-dependent dilation; EDD), nitric oxide (NO)/tetrahydrobiopterin (BH(4)) bioavailability, and oxidative stress-associated mechanisms were assessed following each condition.
RESULTS: Urinary sodium excretion was reduced by ∼50% (to 70 ± 30 mmol/day), and conduit (brachial artery flow-mediated dilation [FMD(BA)]) and resistance (forearm blood flow responses to acetylcholine [FBF(ACh)]) artery EDD were 68% and 42% (peak FBF(ACh)) higher following DSR (p < 0.005). Low sodium markedly enhanced NO-mediated EDD (greater ΔFBF(ACh) with endothelial NO synthase inhibition) without changing endothelial NO synthase expression/activation (Ser 1177 phosphorylation), restored BH(4) bioactivity (less ΔFMD(BA) with acute BH(4)), abolished tonic superoxide suppression of EDD (less ΔFMD(BA) and ΔFBF(ACh) with ascorbic acid infusion), and increased circulating superoxide dismutase activity (all p < 0.05). These effects were independent of ΔSBP. Other subject characteristics/dietary factors and endothelium-independent dilation were unchanged.
CONCLUSIONS: DSR largely reversed both macro- and microvascular endothelial dysfunction by enhancing NO and BH(4) bioavailability and reducing oxidative stress. Our findings support the emerging concept that DSR induces \"vascular protection\" beyond that attributable to its BP-lowering effects.
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