Grassi di origine alimentare e rischio del diabete di tipo 2: nuovi dati da una revisione sistematica e una metanalisi dose-risposta di studi prospettici

Neuenschwander M, Barbaresko J, Pischke CR, Iser N, Beckhaus J, Schwingshackl L, Schlesinger S.
PLoS Med. 2020;17(12):e1003347. Published 2020 Dec 2. doi:10.1371/journal.pmed.1003347

18-01-2021

Una dieta non equilibrata, uno stile di vita sedentario e il conseguente eccesso ponderale sono in genere ritenuti tra i principali fattori di rischio per la comparsa del diabete di tipo 2, ormai tra le malattie non trasmissibili più comuni al mondo. Meno chiaro è il ruolo dei grassi alimentari al proposito; le attuali linee guida nutrizionali suggeriscono comunque, per la prevenzione del diabete non insulino-dipendente, oltre alla riduzione del sovrappeso e ad una costante attività fisica, anche un’attenzione all’apporto totale di grassi con la dieta, e specie di quelli saturi per i quali la raccomandazione è di non superare il 10% delle calorie totali giornaliere.
Le più recenti analisi epidemiologiche hanno tuttavia fornito informazioni contrastanti sull’argomento; per questo motivo, gli autori di questo studio hanno condotto una revisione sistematica della letteratura ed una metanalisi dose-risposta dei pertinenti studi prospettici osservazionali.
Secondo i risultati di 23 studi condotti in tutto il mondo fino ad ottobre 2019, l’apporto di grassi totali con la dieta non avrebbe alcun effetto sull’incidenza di diabete di tipo 2 nella popolazione. Sono invece emerse associazioni lineari e non lineari significative, seppur deboli, con il consumo di specifici acidi grassi, con differenze apprezzabili tra le diverse aree geografiche. Entrando nel dettaglio, dopo l’aggiustamento per fattori confondenti correlati al diabete quali età, sesso, fumo, istruzione e apporto energetico totale, livelli di assunzione giornalieri fino a 13 g di grassi di origine vegetale risultavano protettivi nei confronti del rischio di diabete; l’associazione tendeva tuttavia a ridursi per livelli di consumo più alti. Una diminuzione dell’incidenza di questa malattia si osservava anche per apporti oltre 17 g al giorno di acidi grassi saturi, mentre una riduzione non significativa del rischio emergeva per consumi di acidi grassi polinsaturi fino a 5 g al giorno e per l’acido-alfa linolenico fino a 560 mg al giorno (ma non per livelli superiori).
L’assunzione di acidi grassi polinsaturi della serie omega-3 di origine marina è risultata associata invece linearmente con l’aumento dell’incidenza di malattia, soprattutto nella popolazione americana; la correlazione era meno significativa nella popolazione europea, e addirittura opposta in quella asiatica.
Complessivamente i risultati ottenuti, spiegano gli autori, sono in accordo con studi precedenti secondo i quali l’assunzione di acidi grassi saturi con la dieta non si associa con un aumento del rischio di diabete di tipo 2. Non si confermerebbe l’effetto protettivo degli acidi grassi polinsaturi nei riguardi di questa patologia, la cui incidenza sarebbe invece minore in corrispondenza degli apporti più elevati di grassi di origine vegetale. È possibile che questi dati riflettano gli effetti delle differenti fonti dei diversi acidi grassi sul rischio di diabete, che forse dovrebbe essere correlato più con il consumo di alimenti, o di gruppi di alimenti, più che di specifici nutrienti, come gli acidi grassi.

 

Glossario

  • Diabete

    Una patologia che si verifica quando l’organismo non è in grado di utilizzare il glucosio ematico. I livelli di glicemia sono controllati dall’insulina, un ormone prodotto dall’organismo che favorisce l’ingresso del glucosio nelle cellule muscolari e adipose. Il diabete insorge quando il pancreas non produce abbastanza insulina o l’organismo non risponde all’insulina che è stata prodotta.

  • Metanalisi

    Tecnica che combina i risultati di molti studi, di impianto simile e che hanno esaminato quesiti simili, per aumentare la numerosità del campione di valori su cui si ragiona e quindi l'affidabilità delle conclusioni.

  • Incidenza

    Il numero di nuovi casi osservati in una popolazione nell'unità di tempo (in genere un anno). Un'incidenza dell'infarto in una popolazione dell'1 per mille indica che, ogni anno, un soggetto su mille viene colpito dalla malattia. Da non confondere con "prevalenza" (vedi).

  • Grassi saturi

    Grasso solidi a temperatura ambiente. Negli alimenti si trovano combinazioni di acidi grassi monoinsaturi, polinsaturi e saturi. I saturi si trovano nei latticini ricchi di grassi come formaggio, latte intero, burro, nelle carni, nella pelle e nel grasso di pollo e tacchino, nel lardo, nell’olio di palma e di cocco. Hanno lo stesso apporto calorico degli altri grassi e possono contribuire all’aumento di peso se consumati in eccesso. Una dieta ricca di grassi saturi può anche elevare il tasso di colesterolo nel sangue e quindi il rischio di patologie cardiache.

  • Correlazione

    Valutazione della relazione esistente tra differenti variabili, che non implica necessariamente un rapporto di causa ed effetto tra loro. Il tipo di relazione più frequentemente studiato è quello lineare (una retta in un piano cartesiano) in questo caso la forza della correlazione viene espressa con un numero (r) che varia da -1 (la maggiore correlazione negativa possibile) a +1 (la maggiore correlazione positiva possibile) un valore pari a 0 indica assenza di qualsiasi correlazione.

Intake of dietary fats and fatty acids and the incidence of type 2 diabetes: A systematic review and dose-response meta-analysis of prospective observational studies

BACKGROUND: The role of fat quantity and quality in type 2 diabetes (T2D) prevention is controversial. Thus, this systematic review and meta-analysis aimed to investigate the associations between intake of dietary fat and fatty acids and T2D, and to evaluate the certainty of evidence.
METHODS AND FINDINGS: We systematically searched PubMed and Web of Science through 28 October 2019 for prospective observational studies in adults on the associations between intake of dietary fat and fatty acids and T2D incidence. The systematic literature search and data extraction were conducted independently by 2 researchers. We conducted linear and nonlinear random effects dose-response meta-analyses, calculated summary relative risks (SRRs) with their corresponding 95% confidence intervals (95% CIs), and assessed the certainty of evidence. In total, 15,070 publications were identified in the literature search after the removal of duplicates. Out of the 180 articles screened in full text, 23 studies (19 cohorts) met our inclusion criteria, with 11 studies (6 cohorts) conducted in the US, 7 studies (7 cohorts) in Europe, 4 studies (5 cohorts) in Asia, and 1 study (1 cohort) in Australia. We mainly observed no or weak linear associations between dietary fats and fatty acids and T2D incidence. In nonlinear dose-response meta-analyses, the protective association for vegetable fat and T2D was steeper at lower levels up to 13 g/d (SRR [95% CI]: 0.81 [0.76; 0.88], p nonlinearity = 0.012, n = 5 studies) than at higher levels. Saturated fatty acids showed an apparent protective association above intakes around 17 g/d with T2D (SRR [95% CI]: 0.95 [0.90; 1.00], p nonlinearity = 0.028, n = 11). There was a nonsignificant association of a decrease in T2D incidence for polyunsaturated fatty acid intakes up to 5 g/d (SRR [95% CI]: 0.96 [0.91; 1.01], p nonlinearity = 0.023, n = 8), and for alpha-linolenic acid consumption up to 560 mg/d (SRR [95% CI]: 0.95 [0.90; 1.00], p nonlinearity = 0.014, n = 11), after which the curve rose slightly, remaining close to no association. The association for long-chain omega-3 fatty acids and T2D was approximately linear for intakes up to 270 mg/d (SRR [95% CI]: 1.10 [1.06; 1.15], p nonlinearity < 0.001, n = 16), with a flattening curve thereafter. Certainty of evidence was very low to moderate. Limitations of the study are the high unexplained inconsistency between studies, the measurement of intake of dietary fats and fatty acids via self-report on a food group level, which is likely to lead to measurement errors, and the possible influence of unmeasured confounders on the findings.
CONCLUSIONS: There was no association between total fat intake and the incidence of T2D. However, for specific fats and fatty acids, dose-response curves provided insights for significant associations with T2D. In particular, a high intake of vegetable fat was inversely associated with T2D incidence. Thus, a diet including vegetable fat rather than animal fat might be beneficial regarding T2D prevention.

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