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I bassi livelli di vitamina D nel sangue, geneticamente determinati, non si associano ad aumento del rischio di infarto miocardico

23-06-2015

Brøndum-Jacobsen P, Benn M, Afzal S, Nordestgaard BG.
Int J Epidemiol. 2015 May 16. pii: dyv078. [Epub ahead of print]

La prescrizione di vitamina D come supplemento, nei soggetti con livelli plasmatici ridotti, viene oggi proposta non soltanto per la salvaguardia della salute ossea, e quindi nella prevenzione dell’osteoporosi, ma anche per un’ipotizzata azione protettiva su più sistemi ed apparati, compreso il sistema cardiovascolare e, in particolare, il rischio di cardiopatia ischemica e infarto. Molti studi di carattere osservazionale hanno infatti associato bassi apporti, e soprattutto bassi livelli plasmatici, di vitamina D, ad un aumento del rischio di malattia coronarica, e in alcuni casi anche della mortalità per tutte le cause. Tale associazione, secondo questo studio di randomizzazione mendeliana, non sarebbe tuttavia causale: i bassi livelli di vitamina D, in altre parole, sarebbero solamente “segnalatori” (e non causa) degli aumenti di rischio rilevati. Bassi livelli di vitamina D geneticamente determinati non sarebbero infatti associati a un aumento del rischio di cardiopatia ischemica, né di infarto miocardico, in questa ampia popolazione danese. Come conseguenza, questa ricerca negherebbe qualunque vantaggio della supplementazione con vitamina D in termini di possibili effetti preventivi cardiovascolari, aggiuntivi rispetto a quelli sulla salute ossea.

Glossario

  • Osteoporosi

    Rarefazione del tessuto osseo per diminuzione dell'attività degli osteoblasti, legata all'età o a malattie.

  • Supplementazione

    Se i soggetti trattati sono ignari del fatto di aver ricevuto l'uno o l'altro dei trattamento testati, lo studio si definisce "in cieco". Se anche lo sperimentatore lo è, almeno fino al termine della raccolta dati, lo studio si definisce "in doppio cieco".

No evidence that genetically reduced 25-hydroxyvitamin D is associated with increased risk of ischaemic heart disease or myocardial infarction: a Mendelian randomization study.

BACKGROUND: Low plasma 25-hydroxyvitamin D [p-25(OH)D] is associated with increased risk of ischaemic heart disease and with the subgroup myocardial infarction. However, whether this association is causal or due to confounding or reverse causation is presently unknown. We tested the hypothesis that genetically reduced plasma 25(OH)D is associated with increased risk of ischaemic heart disease and myocardial infarction.
METHODS: We used a Mendelian randomization design in the Copenhagen City Heart Study, the Copenhagen General Population Study, and the Copenhagen Ischaemic Heart Disease Study. Two 25(OH)D reducing genetic variants in the DCHR7 gene (rs7944926 and rs11234027) and two in the CYP2R1 gene (rs10741657 and rs12794714) were genotyped in 92 416 participants of Danish descent, of whom 14 455 developed ischaemic heart disease (ICD-8:410-414; ICD-10:I20-I25) and 7061 myocardial infarction (ICD-8:410: ICD-10:I21-I22) from 1977 through 2011. P-25(OH)D was measured in 36 089 participants. APOE genotype was included as a positive control for risk of ischaemic heart disease.
RESULTS: The multivariable adjusted hazard ratios for lowest vs highest quartile of 25(OH)D were 1.82 [95% confidence interval (CI): 1.42-2.32] for ischaemic heart disease. Each allele increase in a combined allele score was associated with a 1.9-nmol/l decrease in p-25(OH)D (P = 7 × 10-55; R2 = 0.9%). The genetic variants were, however, not associated with increased risk of ischaemic heart disease. In instrumental variable analysis, the odds ratio for ischaemic heart disease for a genetically 25-nmol/l decrease in p-25(OH)D was 0.98 (95% CI: 0.76-1.26), with a corresponding observational hazard ratio by Cox regression of 1.07 (1.01-1.13). Similarly, with myocardial infarction as the outcome, observational analyses suggested an increased risk with lower 25(OH)D, whereas genetic analyses suggested no causal effect. For APOE genotype, the odds ratio for ischaemic heart disease for a 1-mmol/l genetic increase in plasma total cholesterol concentrations was 1.23 (1.08-1.41), with a corresponding observational hazard ratio of 1.08 (1.04-1.14).
CONCLUSION: We found no evidence to suggest that genetically reduced p-25(OH)D is associated with increased risk of ischaemic heart disease or myocardial infarction.

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