La colina, oltre ad essere indispensabile per la neurotrasmissione e per l’integrità delle membrane cellulari, svolge un ruolo cruciale nello sviluppo e nel mantenimento in efficienza del sistema nervoso; diversi studi suggeriscono infatti un suo probabile ruolo nella prevenzione di patologie neurodegenerative come la demenza. Secondo ricerche condotte su modelli animali, all’effetto protettivo contribuirebbe la riduzione dell’attività della microglia, che è correlata con l’infiammazione cerebrale, e della produzione di placche beta-amiloidi, che si osservano nella malattia di Alzheimer.
Nuove informazioni al proposito emergono dall’analisi dei dati relativi ai 3.224 soggetti, per circa la metà donne, che hanno partecipato volontariamente al Framingham Heart Study: i livelli di assunzione di colina sono stati determinati grazie alla scomposizione di un questionario sulle frequenze alimentarie, mentre le prestazioni cognitive sono state valutate tramite test neuropsicologici somministrati a intervalli di tempo regolari durante i circa 16 anni di follow-up.
Ne è emersa una relazione non lineare (a forma di U) tra il consumo totale di colina (inclusa, cioè, quella assunta con gli integratori alimentari) e il rischio di sviluppare demenza, compresa la malattia di Alzheimer, con livelli di rischio maggiori tra i partecipanti con il più basso apporto giornaliero di colina (≤ 219 mg/die), rispetto a coloro che avevano un’assunzione media giornaliera compresa tra 220 e 516 mg/die. Tra i soggetti con apporto di colina superiore a 516 mg/die l’incidenza di demenza tornava ad aumentare, ma la differenza rispetto al gruppo con apporto intermedio non raggiungeva la significatività statistica.
La raccomandazione a seguire modelli dietetici sani con un buon apporto di colina, presente principalmente in alimenti di origine animale come uova, carne e pesce, e in minori quantità in crucifere, legumi, noci e semi, potrebbe rientrare in un approccio globale finalizzato alla prevenzione del declino cognitivo. Sono tuttavia necessarie ulteriori indagini per meglio comprendere l’effetto dei livelli di assunzione elevati di colina, che da alcuni gruppi di ricerca è considerata un importante fattore di rischio cardiovascolare per la sua possibile conversione da parte del microbiota intestinale e degli enzimi epatici in un composto aterogeno, la TMAO (trimetilamina-N-ossido).
Glossario
Infiammazione
Complesso di reazioni che si verificano localmente in risposta ad un agente lesivo. Clinicamente è caratterizzata da 4 sintomi: tumefazione, arrossamento, aumento della temperatura localmente, dolore.
Incidenza
Il numero di nuovi casi osservati in una popolazione nell'unità di tempo (in genere un anno). Un'incidenza dell'infarto in una popolazione dell'1 per mille indica che, ogni anno, un soggetto su mille viene colpito dalla malattia. Da non confondere con "prevalenza" (vedi).
Is dietary choline intake related to dementia and Alzheimer's disease risk: results from the Framingham Heart Study
Yuan J, Liu X, Liu C, et al.
Am J Clin Nutr. 2022;116(5):1201-1207. doi:10.1093/ajcn/nqac193 [published online ahead of print, 2022 Aug 2]. BACKGROUND: The positive association of choline for cognition has been reported in both animal and human studies, yet the association of choline with the risk of incident dementia or Alzheimer's disease (AD) in humans is unclear.
OBJECTIVES: Our objective was to test the hypothesis that lower (higher) dietary choline intake is associated with increased (decreased) risk of incident dementia or AD.
DESIGN: Data from the Framingham Heart Study (FHS) Offspring Cohort Exam 5 to Exam 9 were used. Participants were free of dementia and stroke with valid self-report 126-item Harvard food-frequency questionnaire (FFQ) at Exam 5. The intakes of total choline, its contributing compounds, and betaine were estimated based on a published nutrient database. The intakes were updated at each exam to represent the cumulative average intake across the five exams. The associations between dietary choline intake and incident dementia and AD were examined in the mixed effect Cox proportional hazard models, adjusting for covariates.
RESULTS: A total of 3,224 participants (53.8% female, mean ± SD age 54.5 ± 9.7 year) were followed up for a mean ± SD of 16.1 ± 5.1 years (1991-2011). There were 247 incident dementia cases, of which 177 were AD. Dietary choline intake showed non-linear relationship with incident dementia and AD. After adjusting for covariates, low choline intake (defined as choline/100 ≤ 2.19 and choline/100 ≤ 2.15 in our sample) was significantly associated with incident dementia or incident AD.
CONCLUSION: Low choline intake was associated with increased risk of incident dementia or AD.